Mint minden szövődmény esetében, az idegkárosodás (neuropátia) fennállásakor a kezelés meghatározó eleme a szénhidrát-anyagcsere minél optimálisabb beállítása.
A DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) vizsgálat 1441, egyes típusú cukorbeteg körében nyert tapasztalatai kétséget kizáróan igazolták, hogy az intenzív inzulinkezelés által elért tartósan kedvező anyagcserehelyzet 60%-kal lassította a kisereket érintő, neuropátiás szövődmények további romlását.
Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem az idegbántalom mértékének 60%-os javulását, hanem a további károsodás kialakulásának ilyen arányú lassulását figyelték meg.
Az anyagcserehelyzet rendezése mellett az idegbántalom specifikus kezelése is szükséges.
Az idegek károsodása a betegek életét megkeserítő, életminőségüket jelentősen rontó, súlyos tünetekkel járó szövődmény.
A cukorbetegek 90-95%-a 2-es típusú diabéteszben szenved, amelynek fő veszélye, hogy hosszú évek alatt teljesen tünetmentesen, alattomosan fejlődik ki. A vércukorérték magas, a cukorbetegség már fennáll, ugyanakkor a beteg nem tud róla, és így kezelés sem történik – ezért hívják a 2-es típusú cukorbetegséget „néma gyilkosnak”. A betegség tünetmentes kialakulása miatt a klinikai diagnózis időpontjában a betegek felében már neuropátia is kimutatható1.
Az idegbántalom, amely leggyakrabban az érző idegeket, de a mozgató és vegetatív idegeket is érinti, sajnos gyakran jó anyagcserehelyzet esetén is jelentkezhet.
A cukorbetegség kezelésére alkalmazott szerek (inzulin, orális antidiabetikumok, vérnyomáscsökkentők, zsírszint-csökkentők, trombózis-gátlók) az oki kezelés részét képezik. Az idegbántalom az egyetlen szövődmény, amelynek kezelésében oki és tüneti kezelési lehetőségek különböztethetők meg. Értelemszerűen az előbbiek részesítendők előnyben. Szerencsés módon az utóbbi évtizedben a kóroki alapon nyugvó kezelés terén jelentős fejlődés mutatkozott.
Cukorbetegekben a magas vércukorértékek miatt a glukóz optimális lebontásának útja telítődik, ezért másodlagos, ún. alternatív anyagcsereutak kerülnek előtérbe, ezek termékei azonban egyúttal felelősek is a kisereket érintő szövődmények kialakulásáért. Az egyik legfontosabb alternatív anyagcsereút a szervezet különböző struktúrfehérjéinek a glukózzal való kapcsolódása. A legismertebb a vér hemoglobinjának cukorral való kötődése: ez az alapja a HbA1c mérésének, vagyis a cukorbetegség hosszútávú anyagcsere-kontrolljának. Minél magasabb a vércukor, annál több glukóz kapcsolódik (glikálódik) hemoglobinnal, annál magasabb lesz a HbA1c értéke. E kóros glukóz-fehérje kötések károsítják az idegrostokat védő velőshüvelyt is, e folyamat rendkívül fontos szerepet játszik az idegbántalom létrejöttében. Szerencsére ez az út gátolható, ilyen módon hat a benfotiamin. Számos külföldi és hazai vizsgálat igazolta a benfotiamin hatékonyságát a cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom kezelésében2.
A húsz különböző vizsgálóhelyen, összesen 141 beteg adatait felölelő hazai multicentrikus vizsgálatban benfotiamin tartalmú gyógyszeres kezelés mellett mind a fájdalom, mind pedig a vibrációérzet javulása már 3 hét elteltével igazolható volt.
A benfotiamin hatékonyságának fontos összetevője a molekula zsíroldékony tulajdonsága, ennek révén a szer könnyen átjut az idegsejtek fehérjéből és zsírból álló falán. Optimálisnak a benfotiamin folyamatos adagolása tartható, ugyanakkor a hazai klinikai tapasztalatok szerint mérsékelt fokú idegbántalom és elfogadható szénhidrát-anyagcsere esetén a betegek többségében hatékony volt a benfotiamin-tartalmú Milgamma® N lágy kapszula 3×1 adagban, 3 héten át tartó adása és e kezelés 3 havonta történő megismétlése. 2003-ban vált ismertté, hogy a benfotiamin a kisér-szövődmények, így az idegbántalom kialakulásáért felelős további két alapvető anyagcsereutat is gátolja. Jórészt e kutatásokért érdemelte ki Michael Brownlee amerikai professzor 2003-ban az Európai Diabetes Társaság legrangosabb díját, 2004-ben pedig az amerikai Diabetes Társaság legjelentősebb tudományos elismerését, az inzulin egyik felfedezőjéről elnevezett Banting-emlékérmet.
Mi az a BENFOTIAMIN?A benfotiamin a Milgamma® hatóanyaga, a B1-vitamin zsíroldékony változata. Szemben a vízoldékony B1-vitaminnal (tiamin), a benfotiaminból a bevett adaggal arányos hatóanyag-mennyiség hasznosul. Az eredményes felszívódás következtében az érzészavarok javulása, és a nagy dózisú hatóanyag-kombinációnak – B6- és/vagy B12-vitaminokkal együtt – köszönhetően a fájdalom csökkenése is várható. Serkenti a szénhidrát-anyagcsere kulcsenzimeinek működését, és gátolja a toxikus hatású fehérjék képződését.
B6-vitamin (piridoxin) az idegrendszer zavartalan működéséhez
Részt vesz az idegi hírvivő anyagok (dopamin, noradreanalin, GABA, melatonin) termelésében és a nukleinsavak (DNS) előállításában, ezzel is segítve az idegrendszer megfelelő működését. Cukorbetegek számára különösen kedvező adat, hogy a B6-vitamin képes növelni a szénhidrát-anyagcsere hatékonyságát azáltal, hogy fokozza a glikogén (májban és a vázizomban található tartalék tápanyag) lebontását. Élelmiszerek közül az avokádó, banán vagy a burgonya fogyasztása révén juttatható a szervezetbe B6-vitamin.
B12-vitamin, azaz cianokobalamin
B12-vitamin hiányában idegrendszeri tünetek jelentkezhetnek, ezért is nagyon fontos a szervezet számára a megfelelő mennyiségű B12-vitamin bevitele, amely az idegrendszer védelmén túl fontos szerepet játszik a fehérje- és a szénhidrát-anyagcserében, szükséges a sejtnövekedéshez és a sejtosztódáshoz A jelentős B12-vitamin hiány klinikai megnyilvánulása régóta ismert: vérszegénységet, idegrendszeri zavarokat, de emésztőrendszeri rendellenességeket is okozhat. Az utóbbi évek vizsgálatai alapján egyre nyilvánvalóbbá válik, hogy a szervezet optimális B12-vitamin szintjének elérése nem csupán a megfelelő bevitt mennyiségtől, hanem a vitamin hatékony felszívódásától is függ. A B12-vitamin a vízben oldódó vitaminok családjába tartozik, és szerepet játszik a sejtek anyagcseréjében, részt vesz a DNS-molekulák szintézisében, illetve azok aktiválásában (metilációjában) – ez utóbbi folyamat során szorosan együttműködik a B9-vitaminnal (folsavval) és a B6-vitaminnal (piridoxin) is. A sejtek folyamatos működése során központi szabályozó és energia-felszabadító szerepe is van, elengedhetetlenül szükséges a sejtek szaporodásához, érési folyamataihoz és a napi normál működésükhöz is. Legjobb B12-vitamin élelmiszer-forrásaink a máj és a hús, de kis mennyiségben jelen van a tejben és a tojásban is. Nagy adagokban a B12-vitaminnak fájdalomcsillapító hatása is van.
Neuropátia Tudástár füzet1Ziegler et al. Painful and painless neuropathies are distinct and largely undiagnosed entities in subjects participating in an educational initiative (PROTECT study). Diabetes Res Clin Pract. 2018 May;139:147-154.
2Haupt et al. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy–a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) Int J Clin Pharmacol Ther; 43 (2):71-7, 2005. Stracke et al. Benfotiamine in Diabetic Polyneuropathy (BENDIP): Results of a Randomised, Double Blind, Placebo-controlled Clinical Study. Exp Clin Endocrinol Diabetes: 116: 600-605, 2008.
Winkler et al. Hazai tapasztalatok benfotiaminnal, a különböző kezelési sémák hatékonysága a fájdalommal járó diabeteses neuropathia kezelésében. Arzneimittelforschung (Drug Res); 49 (3): 220-224, 1999